為了優(yōu)化糖尿病藥物的選擇，增加療效，降低并發(fā)癥的發(fā)生，佳學基因對糖尿病藥物效果及并發(fā)癥風險的基因進行了一系列研究，以確定哪些基因變異可以預測對糖尿病藥物的反應。

研究設計和方法：佳學基因采用基因解碼方法，檢驗和驗證了數(shù)據(jù)庫（PubMed、EMBASE和Cochrane數(shù)據(jù)庫）中的基因序列變化的記錄，并反復多方求證，以確定糖尿病藥物通過遺傳變異對糖尿病前期或2型糖尿病患者的偶發(fā)糖尿病、HbA1c、空腹血糖和餐后血糖影響的原始縱向研究。按順序提取數(shù)據(jù)并獨立評估研究質量。質量評估基于加強基因關聯(lián)研究報告指南和人類基因組流行病學網(wǎng)絡指南。

佳學基因評價了二甲雙胍（N=14）、磺脲類藥物（N=4）、瑞格列奈（N=8）、吡格列酮（N=3）、羅格列酮（N=4）和阿卡波糖（N=4）的多中心研究。這些研究并不是獨立的隨機對照試驗，大多數(shù)都是對糖尿病患者進行評估的。影響血糖結果的重要藥物-基因相互作用包括1）二甲雙胍和SLC22A1、SLC22A2、SLC47A1、PRKAB2、PRKAA2、PRKAA1和STK11基因座；2） 磺酰脲類藥物和CYP2C9和TCF7L2基因座；3） 瑞格列奈和KCNJ11、SLC30A8、NEUROD1/BETA2、UCP2和PAX4基因座；4） 吡格列酮、PPARG2和PTPRD基因座；5） 羅格列酮和KCNQ1和RBP4基因座；5）阿卡波糖和PPARA、HNF4A、LIPC和PPARGC1A基因座。數(shù)據(jù)不足以進行薈萃分析。

結論：我們發(fā)現(xiàn)二甲雙胍、磺酰脲類藥物、瑞格列奈、噻唑烷二酮類藥物和阿卡波糖的藥代動力學和藥效學相互作用的證據(jù)。盡管缺乏高質量的預先指定分析對照研究，但我們的結果使糖尿病個體化治療的前景更接近實現(xiàn)。