【佳學基因檢測】基因檢測在對靶向藥物耐藥后的新的治療機制的發(fā)現(xiàn)研究：以Polθ為靶點的癌細胞殺傷能力

癌癥致死性因素基因檢測及癌癥治療方案

根據(jù)癌癥細胞癌癥性殺傷基因檢測與癌癥創(chuàng)新性治療方法研究，國際有很高知名度基因檢測科學性證據(jù)雜志《Genes (Basel)》在第.?2022 Jun 20;13(6):1101.期發(fā)表了一篇標題為《基因檢測在對靶向藥物耐藥后的新的治療機制的發(fā)現(xiàn)研究：以Polθ為靶點的癌細胞殺傷能力》的癌癥基因檢測共識的國際化版本文章。該基因領域的臨床應用研究由Ma?gorzata Drzewiecka,?Gabriela Barszczewska-Pietraszek,?Piotr Czarny,?Tomasz Skorski,?Tomasz ?liwiński?完成。

基因信息數(shù)據(jù)庫索引號：

基因檢測數(shù)據(jù)庫代碼：?35741863和?doi: 10.3390/genes13061101.

基因解碼研究關鍵詞：

DNA損傷,DNA修復,個性化醫(yī)療,聚合酶θ,合成殺傷能力,基因檢測

國際基因解碼證據(jù)鏈條標簽：

Keywords:?DNA damage; DNA repair; personalized medicine; polymerase theta; synthetic lethality.

基因檢測臨床研究與應用結(jié)果介紹：

關于人類細胞中合成殺傷性（SL）的研究主要是因為這種現(xiàn)象可能是有效的，但同時對患者的抗癌化療是安全的。在誘導合成致死效應的因素中，與DNA修復有關的基因突變的基因檢測賊為相關。具體來說，當一個典型的DNA雙鏈斷裂（DSB）修復途徑組成成分的基因發(fā)生突變時（這是癌細胞中的常見事件），替代途徑可能是消除異常細胞的一個有希望的靶點。目前，基因檢測的臨床前應用研究表明在缺乏典型修復途徑的腫瘤細胞中抑制RAD52和/或PARP1已成為誘導合成殺傷效應的潛在靶點。不幸的是，靶向藥物的耐藥性比較研究表明對常用PARP1抑制劑（PARPi）產(chǎn)生耐藥性是制定成功治療方案的賊大障礙。致病基因鑒定基因解碼基因檢測揭示由POLQ基因編碼的DNA聚合酶θ（Polθ）在選擇性DSB修復途徑θ介導的末端連接（TMEJ）中起關鍵作用。因此，它是治療同源重組修復（HRR）缺陷腫瘤的一個有希望的靶點，其抑制可以誘導SL。在《靶向藥物耐藥性產(chǎn)生后的誘導細胞死亡治療方法探索》，癌癥耐藥性及其解決方案基因解碼研究人員討論了Polθ作為合成殺傷性抗癌治療的潛在靶點的國際研究和臨床應用現(xiàn)狀。

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